Most először igazolták a béta-sejt „csomópontok” jelentős szerepét a hasnyálmirigyben

rámutatva, hogy a cukorbetegséget talán csak néhány kiváltságos sejt okozza, nem pedig az összes sejt viselkedése. A kutatók optogenetikai és fényfarmakológiai megközelítést használtak ahhoz, hogy pontosan feltérképezzék az inzulinkiválasztást végző sejtek szerepét.

A kutatócsoport úgy hiszi, felfedezéseik, amelyeket Sejtanyagcsere című munkájukban publikáltak,  a „csomópontokat” megcélzó terápiák útját egyengetik. A Birmingham Egyetem munkatársa, Dr. David Hodson magyarázata szerint már „régóta gyanították, hogy nem minden sejt egyenrangú”, amikor inzulinkiválasztásról van szó. Ezek a felfedezések módosított tervrajzát mutatják annak, hogyan működnek a Langerhans-szigetek, és hogyan szabják meg ezek a csomópontok a többi sejt glükózra adott válaszreakcióját.

Az NHS (Nemzeti Egészségügyi Szolgálat) adatai szerint jelenleg 3,9 millió cukorbeteg ember él Angliában, akik közül 90 százaléknak 2-es típusú cukorbetegsége van. Ez a 2-es típusú cukorbetegség akkor lép fel, amikor a hasnyálmirigy nem termel elegendő inzulint a normális működéshez, azaz a glükóz a vérben marad ahelyett, hogy energiává alakulna át. A B-sejtek a hasnyálmirigyben lévő Langerhans-szigetek sejtállományának körülbelül 65-80 százalékát teszik ki. Elsődleges feladatuk, hogy tárolják és kiválasszák az inzulint. Ha megfelelően működnek, gyorsan válaszolnak a vérben lévő glükózkoncentráció ingadozására azzal, hogy kibocsátják a tárolt inzulin egy részét.

A mostani kutatások kimutatták,

hogy a béta-sejteknek csak 1-10 százaléka kontrollálja a Langerhans-szigetek glükózra adott válaszreakcióját. Dr. Hodson szerint, akit a Diabetes UK RD Lawrence és az EFSD/Novo Nordisk Rising Star Fellowship támogat „Ezek a specializált béta-sejtek mint ritmusszabályozók működnek az inzulin kiválasztásához. Azt találtuk, hogy amikor a működésük szünetelt, a szigetek nem voltak többé képesek megfelelően reagálni a glükózra.”

Guy Rutter professzor, aki az Imperial College London-ban a kutatás társvezetője volt hozzátette: „Ez azt mutatja, hogy egy maroknyi sejt hibás működése vezethet a cukorbetegséghez.”

Rágcsálók és emberek modelljeinek Langerhans-szigetek mintáin is végeztek kutatásokat, melynek során a csapat megjegyezte, hogy bár kutatásaik jelentős előrelépésnek számítanak a sejtműködések megértésében, a kísérletek talán mégsem ugyanazt tükrözik egy élő szervezetben, ahol a véráramlás és egyéb molekula dinamikák hatással lehetnek a csomópontokra és az inzulinkiválasztásra.

Forrás: Science Daily