Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit.
A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek. Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához szükséges.
A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval.
Ez sokak szerint valószínűleg a cukorbetegség kezelésének egy teljesen új formáját és ennek kezdetét jelenheti. Hiszen így, Luiza Ghila, a norvég egyetem kutatója szerint a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel.
Bár a kutatók azt is megfigyelték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját.
Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.
Ha többet tudunk meg az ilyen sejtek rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön. Ennek ellenére a kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír.
No Comment